<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<rss version="2.0"
     xmlns:content="http://purl.org/rss/1.0/modules/content/"
     xmlns:media="http://search.yahoo.com/mrss/"
     xmlns:atom="http://www.w3.org/2005/Atom">

<channel>

    <atom:link
        href="https://shesht.am/tag/nature-aging/feed"
        rel="self"
        type="application/rss+xml"
    />

    <lastBuildDate>Sun, 08 Nov 2026 14:04:29 +0000</lastBuildDate>

    <title>Շեշտ.am (shesht.am) - Feed</title>

    <description>Շեշտ.am – նորություններ եւ ոչ միայն</description>

    <link></link>

    
        
        <item>

            <guid isPermaLink="false">https://shesht.am/?p=20759</guid>

            <pubDate>Sat, 31 Oct 2026 04:04:59 +0000</pubDate>

            <title>Մկների ձվաբջիջներում հայտնաբերել են քրոմոսոմների կապը պահպանող սպիտակուց</title>

            <description><![CDATA[<p>Մկների վրա կատարված փորձերը ցույց են տվել, որ OMC1 սպիտակուցն օգնում է ձվաբջիջներում պահպանել քույր քրոմատիդների կապը։ Դրա բացակայության դեպքում քրոմոսոմների սխալ բաշխման վտանգը մեծանում է՝ նմանվելով ծերացող ձվաբջիջներում դիտվող փոփոխություններին։</p>
]]></description>

            
                <media:content
                    url="https://shesht.am/wp-content/uploads/2026/10/omc1-mouse-cover.jpg"
                                            type="image/jpeg"
                                        expression="full"
                >

                    <media:description type="plain"><![CDATA[Մկների ձվաբջիջներում հայտնաբերել են քրոմոսոմների կապը պահպանող սպիտակուց]]></media:description>

                </media:content>

            
            <content:encoded><![CDATA[
Ճապոնիայի Չիբայի համալսարանի, RIKEN-ի և Կումամոտոյի համալսարանի հետազոտողները պարզել են, որ OMC1 սպիտակուցը մասնակցում է ձվաբջիջներում քրոմոսոմների կապի երկարատև պահպանմանը։ Nature Aging ամսագրում հոկտեմբերի 29-ին հրապարակված աշխատանքը հիմնված է մկների վրա կատարված փորձերի վրա։



Կաթնասունների ձվաբջիջներում մեյոզը՝ սեռական բջիջների ձևավորման համար անհրաժեշտ բաժանումը, սկսվում է դեռ սաղմնային շրջանում, ապա երկար ժամանակ դադարում։ Մկների դեպքում այդ դադարը կարող է ամիսներ տևել, իսկ մարդու դեպքում՝ տասնամյակներ։ Այդ ընթացքում REC8 պարունակող կոհեզինային համալիրները պետք է պահպանեն քրոմոսոմի երկու պատճենների՝ քույր քրոմատիդների կապը։



Հետազոտողները հայտնաբերել են, որ OMC1-ը տեղակայվում է REC8 կոհեզին պարունակող քրոմոսոմային առանցքների երկայնքով։ Այն առկա է ինչպես սաղմնային, այնպես էլ հասուն ձվաբջիջներում և օգնում է պահպանել քրոմոսոմների վրա գտնվող REC8-ը։



Չիբայի համալսարանը հոկտեմբերի 30-ի հաղորդագրությունում նշում է, որ Omc1 գենն անջատած մկների նույնիսկ երիտասարդ ձվաբջիջներում թուլացել է քրոմոսոմային կապը և խախտվել քրոմոսոմների բաշխումը։ Այդ փոփոխությունները նման էին բնական ծերացման ժամանակ դիտվող որոշ խախտումների։



Փորձերից մեկում հասունացող ձվաբջիջներին Omc1-ի մատրիցային ՌՆԹ ավելացնելը մասամբ մեղմել է կապի խախտումները։ Ամբողջական վերականգնում չի գրանցվել։ Հեղինակների մեկնաբանությամբ՝ սպիտակուցն անհրաժեշտ է ոչ միայն բաժանման վերսկսման պահին, այլև դրան նախորդող երկարատև դադարի ընթացքում։



Աշխատանքը բացահայտում է վերարտադրողական ծերացման մեխանիզմներից մեկը, սակայն դեռ չի պարզում, թե OMC1-ն ինչպես է մոլեկուլային մակարդակում պահպանում REC8-ը։ Մարդու ձվաբջիջների որակը բարելավելու կամ պտղաբերությունը երկարաձգելու կիրառություն հետազոտությունը չի հաստատում․ դրա համար անհրաժեշտ են հետագա ուսումնասիրություններ։
]]></content:encoded>

            <link>https://shesht.am/science/omc1-oocyte-chromosomes</link>

            <author>info@shesht.am (Շեշտ.am (shesht.am))</author>

        </item>

    
        
        <item>

            <guid isPermaLink="false">https://shesht.am/?p=20534</guid>

            <pubDate>Sun, 18 Oct 2026 12:11:58 +0000</pubDate>

            <title>Տարեց մկների մոտ SRSF1-ի ակտիվացումը դանդաղեցրել է տկարացումը</title>

            <description><![CDATA[<p>ՌՆԹ-ի մշակումը կարգավորող SRSF1 սպիտակուցի արտադրությունն ավելացնելը փոքր փորձարկման ընթացքում կապված է եղել տարեց մկների ավելի երկար կյանքի հետ։ Մեդիանական տևողությունն աճել է 14%-ով, սակայն յուրաքանչյուր խմբում եղել է ընդամենը 9–10 կենդանի։</p>
]]></description>

            
                <media:content
                    url="https://shesht.am/wp-content/uploads/2026/10/srsf1-mouse-cover-20261018.webp"
                                            type="image/webp"
                                        expression="full"
                >

                    <media:description type="plain"><![CDATA[Տարեց մկների մոտ SRSF1-ի ակտիվացումը դանդաղեցրել է տկարացումը]]></media:description>

                </media:content>

            
            <content:encoded><![CDATA[Հարվարդի համալսարանի Վայսի ինստիտուտի և իսպանական CIC bioGUNE կենտրոնի հետազոտողները ծերացման վրա ազդող գեների որոնման նոր հարթակ են ներկայացրել։ Հոկտեմբերի 14-ին Nature Aging ամսագրում հրապարակված աշխատանքում նրանք բջջային փորձերը համադրել են կենդանիների վրա ստացված արդյունքների հետ։

Թիմը նախ մեքենայական ուսուցման մոդել է կառուցել, որը մարդու մաշկի ֆիբրոբլաստների տարիքը գնահատում է գեների ակտիվության պատկերով։ Այսպես կոչված տրանսկրիպտոմային տարիքը հաշվարկային ցուցանիշ է. դրա նվազումը ինքնին չի նշանակում, որ մարդու կամ ամբողջ օրգանիզմի կենսաբանական տարիքը նույն չափով հետ է գնացել։

Այնուհետև գիտնականները ստուգել են, թե առանձին գեների ակտիվացումն ինչպես է փոխում այդ ցուցանիշը։ Առավել խոստումնալից թեկնածուն SRSF1-ն էր։ Դրա կոդավորած սպիտակուցը մասնակցում է ՌՆԹ-ի սփլայսինգին՝ գործընթացի, որի ընթացքում ՌՆԹ-ի հատվածները մշակվում և միացվում են՝ հասուն տեղեկատվական ՌՆԹ ձևավորելու համար։

Մարդու տարեց դոնորներից ստացված ֆիբրոբլաստներում SRSF1-ի ակտիվացումը նվազեցրել է բջջային ծերացման, սպիտակուցների բնականոն հավասարակշռության խախտման և բորբոքային ազդանշանների մի շարք նշաններ։ Միաժամանակ բջիջները պահպանել են ֆիբրոբլաստներին բնորոշ հատկանիշները՝ չակտիվացնելով բազմունակ բջիջների առաջացմանը բնորոշ գենային ծրագրերը։

Մկների փորձերում SRSF1-ի գենը փոխանցվել է լյարդը հիմնականում թիրախավորող ադենոասոցացված վիրուսային վեկտորով։ Հեղինակները տկարացման առաջընթացի 44% նվազում և կյանքի մեդիանական տևողության 14% աճ են արձանագրել։ Մեդիանը այն տարիքն է, որին կենդանիների կեսը դեռ կենդանի է. այն միջին կամ առավելագույն կյանքի տևողությունը չէ։

Սրանք նախակլինիկական արդյունքներ են՝ փոքր թվով կենդանիների մասնակցությամբ, ոչ թե մարդկանց համար հաստատված հակածերացման բուժում։ Հեղինակները նշում են, որ հետագա աշխատանքի համար դեռ պետք է լուծել գենի նպատակային փոխանցման ու դեղաչափի խնդիրները և հասկանալ, թե ինչպես են ՌՆԹ-ի մշակման փոփոխություններն ազդում տարբեր հյուսվածքների վրա։

Հարվարդի բժշկական դպրոցի հայտնած տվյալներով՝ հեղինակներից մի քանիսը նշված են SRSF1-ի օգտագործմանն առնչվող արտոնագրային հայտում։ Ալեքսանդրու Պլեշան և Ջորջ Չերչը նաև տարիքային հիվանդությունների բուժման միջոցներ մշակող RegulaBio ընկերության համահիմնադիրներ են և բաժնեմաս ունեն այդ ընկերությունում։]]></content:encoded>

            <link>https://shesht.am/science/srsf1-aging-mice</link>

            <author>info@shesht.am (Շեշտ.am (shesht.am))</author>

        </item>

    
</channel>

</rss>