Պարզվել է, թե ինչու է SARS-CoV-2-ը հոտառության կորուստ առաջացնում

Քիթ-կոկորդ-ականջաբան բրիտանացի մասնագետներն ավելի վաղ հայտնաբերել էին, որ Covid-19 կորոնավիրուսային վարակն ուղեկցվում է հոտառության կորստով (անոսմիա): Այդուհետ՝ այդ ախտանշանը համարվել է վաղ շրջանում կորոնավիրուսի ախտորոշման կարևոր նախապայմաններից մեկը: Նույնիսկ բարձր ջերմությունն է ավելի քիչ հանդիպում վարակվածների մոտ, քան՝ անոսմիան: Միևնույն ժամանակ՝ վերականգնումն առավել արագ է տեղի ունենում, քան վիրուսային այլ հիվանդությունների դեպքում, որոնք վնասում են հոտառական նեյրոնները:

Այժմ Հարվարդի ֆիզիոլոգները պարզել են, թե ինչպես է SARS-CoV-2-ը հոտառության կորուստ առաջացնում: Այդ նպատակով Բլավատնիկի ինստիտուտի պրոֆեսոր Ռոբերտ Դատայի խումբը վերլուծել է քթի խոռոչի վերին հատվածի բջիջների ակտիվ գեները՝ առաջին հերթին՝ ACE2-ը և TMPRSS2-ը, որոնք անհրաժեշտ են կորոնավիրուսի ամրացման և ներս սողոսկելու համար:

Պարզվել է, որ նեյրոններում այդ գեները չեն արտահայտվում, բայց ակտիվ են հոտառական էպիթելիայի այլ՝ հենակետային և բազալային բջիջներում, որոնք օժանդակ դերակատարում ունեն: Հենակետային բջիջները «պարուրում են» ռեցեպտորային նեյրոնները՝ նրանց հաղորդելով ֆիզիկական և մետաբոլային աջակցություն: Բազալային բջիջներն ունեն ցողունային նշանակություն՝ ապահովելով վնասված էպիթելերի վերականգնումը: Նրանցում ACE2-ը և TMPRSS2-ը արտադրվում են այնպես, ինչպես և ստորին շնչուղիների բջիջներում, որոնք SARS-CoV-2-ի հիմնական թիրախն են:

Հեղինակները նաև հետազոտել են լաբորատոր մկների ուղեղի հոտառական կենտրոնի բջիջներում գեների արտահայտումը: Այդ նեյրոններում ACE2-ը նույնպես ոչ ակտիվ է մնում, թեև արտադրվում է նրանց հետ կապված անոթների բջիջներում: TMPRSS2-ը չի արտահայտվել ոչ այստեղ, ոչ էլ՝ մյուսներում:

Այդպիսով, Covid-19-ի պարագայում հայտ եկող անոսմիայի պատկերն առավել պարզ է դարձել: Պարզվել է, որ վիրուսը կարող է խախտել ռեցեպտորների աշխատանքը՝ վնասելով հոտառական էպիթելիայի օժանդակ բջիջները: Հիվանդության ժամանակ նկատվող մի շարք այլ նյարդաբանական ախտանշաններ կարող են կապ ունենալ ոչ թե նեյրոնների վնասման, այլ նրանց աշխատանքն ապահովող և, առաջին հերթին, արյունատար անոթների բջիջների վնասման հետ: